химерне моноклональне а/т класу IgGl, специфічна дія якого спрямована на рецептори епідермального фактора росту (EGFR); EGFR залучений до сигнального каскаду, який регулює життєздатність клітин, клітинний цикл, ангіогенез, процеси міграції клітин та клітинні інвазії/метастазування; афінність зв’язування цетуксимабу з EGFR приблизно в 5-10 разів вища за афінність зв’язування з ендогенними лігандами; блокує зв’язування ендогенних лігандів з EGFR, що призводить до інгібування функціонування рецепторів; індукує інтерналізацію EGFR, що може призводити до негативної регуляції EGFR; сенсибілізує цитотоксичні імунні ефекторні клітини по відношенню до EGFR-експресуючих пухлинних клітин (антитіло-залежна клітинно-опосередкована цитотоксичність, ADCC); не зв’язується з іншими рецепторами, що належать до сімейства HER; білковий продукт протоонкогену RAS (саркома щурів) є центральним низхідним трансдуктором сигналу від EGFR; у пухлинах активація RAS за участю EGFR сприяє EGFR-опосередкованому зростанню проліферації, життєздатності та продукуванню проангіогенних факторів; цетуксимаб інгібує проліферацію та індукує апоптоз пухлинних клітин людини, які експресують EGFR; інгібує вироблення ангіогенних факторів клітинами пухлин та блокує міграцію ендотеліальних клітин; інгібує експресію ангіогенних факторів пухлинними клітинами та спричиняє зменшення неоваскуляризації та метастазування пухлин.