Бактерии, которые живут в кишечнике человека, влияют на ожирение, устойчивость к инсулину и другие признаки метаболического синдрома. Эту зависимость выяснила группа биологов из Йельского университета. Объясняется такое влияние синтезом солей уксусной кислоты в ответ на диету с высоким содержанием жиров.

Ученым была давно известна связь между микрофлорой желудочно-кишечного тракта и симптомами метаболического синдрома, но механизмы изменений в составе микроорганизмов, которые могут привести к заболеванию, оставались неизвестны.

Читайте также:На смену раку придут супербактерии

Чтобы ответить на этот вопрос, ученые провели эксперименты на мышах. В ходе исследования одну группу грызунов кормили пищей с высоким содержанием жиров, другая получала обычный корм. Применив хромато-масс-спектрометрию, ученые смогли оценить скорость метаболизма ацетата, солей пропионовой кислоты и бутирата в организме грызунов.

Результаты показали, что в тех грызунов, которые употребляли жирную пищу, концентрация ацетата в плазме крови и продуктах жизнедеятельности была значительно выше, чем у мышей с контрольной группы.

Популярные статьи сейчас
Поспешите, пока есть время: ТЦК начнут массово штрафовать украинцев – за что и на сколько Правила начисления "коммуналки" изменятся: украинцы будут сами определять суммы в квитанциях Каждый десятый делает это вместо секса: исследователи показали неутешительную статистику Коснется всех, кто имеет свою квартиру или дом: украинцев начали вызывать в налоговую – с чем это связано
Показать еще

Ученые проводили на подопытных грызунах различные процедуры, каждая из которых влияла на микрофлору кишечника. В результате этих процедур количество ацетата в организме мышей уменьшилась на 75% -90%. Это делает очевидным тот факт, что именно бактерии были источником повышенного содержания ацетата.

Отметим, что метаболический синдром - заболевание, при котором увеличивается жировая масса, снижается чувствительность тканей к инсулину, повышается артериальное давление, а также нарушается углеводный и липидный обмен.