Фізіологи знайшли препарат, який може "скасувати" серйозні зміни, викликані в організмі тривалим вживанням наркотиків.

Своє дослідження вчені опублікували в Journal of Neuroscience.

Як заявили автори, їм вдалося "зняти" піддослідних щурів з кокаїнової залежності.

Як і інші наркотики, кокаїн діє на дофамінергічну систему мозку (відповідає за вироблення гормону задоволення). У нормі вона забезпечує позитивне підкріплення дій, що сприяють виживанню і розмноженню. Наркотики не просто стимулюють її, але врешті-решт призводять до порушення роботи, не дозволяючи функціонувати як раніше.

Відомо, що кокаїн веде до підвищення рівня нейротрофічного фактора мозку (Brain-Derived Neurotrophic Factor, BDNF), білка, який в нормі підтримує зростання і розвиток нейронів і утворення зв'язків між ними.

Підвищені кількості BDNF впливає на тірозінкіназні рецептори (TrkB) в ключовому елементі мозку, де відбувається синтез емоційної і сенсорної інформації, - викликаючи його аномальну активність. Тому один з підходів до створення ліків проти кокаїнової залежності - блокування рецепторів TrkB.

Раніше вчені вже довели, що це дійсно призводить до зникнення синдромів залежності у піддослідних щурів.

Однак зовсім протилежним чином кокаїн діє на відділи префронтальної кори великих півкуль мозку. Під його впливом кількість білка BDNF тут знижується, падає і активність рецепторів TrkB. Тому, щоб скасувати залежність потрібно активізувати TrkB.

Фізіолог з Нідерландів Мішель Верхейж (Michel Verheij) і його колеги з США і Європи пішли третім шляхом. Вони вирішили спробувати повністю відключити роботу чинників BDNF по всьому мозку.

Піддослідним щурам з кокаїновою залежністю вчені вводили спеціальну речовину. За словами авторів дослідження, ліки призводили "до істотного зниження залежної поведінки". Тварини рідше бажали наркотик, аніж звичайну смачну солодку воду і проявляли менше інтересу до нової дозі, яку могли отримати натисканням важеля.

Вчені виявили, що їх препарат веде до зниження і повної нормалізації активності рецепторів TrkB в прилеглому ядрі. Нормалізувалася вона і в префронтальній корі - тобто, збільшилася до звичайного рівня, незважаючи на те, що введена речовина являє собою інгібітор (уповільнюча речовина) TrkB. Цей парадокс ще належить пояснити.

Підготувала: Ася Рябошапка