Онкологи вийшли на "близнюків", що провокують рак крові

Вчені з Інституту фармакології та токсикології визначили білкі-близнюки, які є збудниками гострого лімфоцитарного лейкозу.

Попередні дослідження цієї команди вчених показали, що транскрипційний фактор STAT5 необхідний для розвитку лейкемії, яка розвинулася через гена BCR/ABL. Рішення виявилося простим: видалити STAT5 і пухлинна клітина вмирає, повідомляє журнал Leukemia.

Але STAT5 насправді складається з двох генів: SТАТ5А і SТАТ5В. Вони ідентичні на 90 % і володіють однаковими функціями. Тому дослідники зосередилися головним чином на функції SТАТ5А.

Дослідницька група вивчила різні функції STAT5A і STAT5B на мишачої моделі і клітин лейкемії людини. Відсутність STAT5A призвело до зниження виживаності клітин і утворення колоній злоякісних ракових клітин.

Ще більш значні ефекти спостерігалися у відсутність STAT5B. В мишачої моделі дефіцит STAT5B збільшив інтерфероний відгук і придушив трансформацію. Протилежний сценарій спостерігався у пацієнтів з гіперактивністю STAT5B: придушувалася реакція інтерферону на ріст пухлини, посилювалася трансформація.

"Наші дані показують, що STAT5A і STAT5B вважаються близнюками з різними особистостями, і що STAT5B сприяє лейкогенезу при лейкемії BCR/ABL. Результати нашого дослідження можуть допомогти пояснити високу частоту мутацій STAT5B при кровотворних пухлинах", — пояснила дослідник Андреа Хельбл-Ковачич (Andrea Hölbl-Kovacic).

Як вважають дослідники, розуміння складної ролі STAT5B дозволить розробити стратегії персоналізованої медицини для лікування онкологічних захворювань.

Нагадаємо, дослідники з Медичного центру Університету Лойоли запропонували ефективну терапію, спрямовану на лікування лейкемії і у літніх людей.

Як повідомляв портал "Знай.uа", вчені з Університету Глазго виявили нову методику комбінованого лікування хронічного лімфоцитарного лейкозу.

Також "Знай.uа" писав, що новий аналіз крові дозволить діагностувати рак всього за десять хвилин.